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Dec 16, 2023

新しい HCP (ヘパリン)

Rapporti scientifici Volume 13,

Scientific Reports volume 13、記事番号: 9440 (2023) この記事を引用

メトリクスの詳細

重症急性膵炎（SAP）は、進行性の臨床症状と高い致死率を示します。 急性膵炎の重症度を早期に予測することは、医師がさらに正確な治療を行い、介入を改善するのに役立ちます。 本研究は、炎症マーカーを用いてSAPを予測できる複合モデルを構築することを目的としています。 2018年1月から2020年6月までに登録された急性膵炎患者212人がこの研究に含まれ、入院時および入院24時間後の基本パラメータ、炎症マーカーなどの検査結果が収集された。 ピアソン検定を使用して、ヘパリン結合タンパク質 (HBP)、プロカルシトニン (PCT)、および C 反応性タンパク質 (CRP) の間の相関関係を分析しました。 SAPに影響を与えるリスク要因は、多変量ロジスティック回帰を使用して分析され、炎症マーカーモデルが構築され、被験者の操作曲線を使用して個人および炎症マーカーモデルの識別を検証し、最大Youden指数に基づいて最適なカットオフ値を見つけました。 。 SAP グループでは、HBP、CRP、および PCT の血漿レベルは 139.1 ± 74.8 ng/mL、190.7 ± 106.3 mg/L、および 46.3 ± 22.3 ng/mL、および 25.3 ± 16.0 ng/mL、145.4 ± 67.9 mg/mL でした。非 SAP 患者では L および 27.9 ± 22.4 ng/mL であり、2 つのグループ間に統計的に有意な差がありました (P < 0.001)。ピアソン相関分析では、HBP、CRP、および PCT の 3 つの値の間に正の相関があることが示されました。 多変量ロジスティック回帰分析の結果、HBP (OR = 1.070 [1.044–1.098]、P < 0.001)、CRP (OR = 1.010 [1.004–1.016]、P = 0.001)、および PCT (OR = 1.030[1.007]) が示されました。 –1.053]、P < 0.001）は SAP の危険因子であり、HBP-CRP-PCT モデルの曲線下面積は 0.963（0.936 ～ 0.990）でした。 HCP モデル。HBP、CRP、PCT で構成されます。 十分に差別化されており使いやすく、SAP のリスクを事前に予測できます。

近年、急性膵炎の発生率が増加しています。 ほとんどの AP 患者の症状は軽度ですが、一部の患者は依然として重篤な疾患を発症し、死亡率が高くなります 1,2。 したがって、重症急性膵炎を効果的に予測する包括的なモデルを確立することが不可欠であり、これは高リスク患者の治療を改良するのに役立ちます。

Del Giudice ら 3 は、APACHE-II、BISAP、Glasgow、および HAPS スコアを含むいくつかの既存の臨床スコアリング システムを比較することにより、AP 患者の臓器不全を予測したと報告されています。 しかし、結果は普通のものであり、臨床用途は限られていました。 したがって、AP の重症度を予測するには新しい方法が必要です。 近年、モデルやスコアを構築して重度の膵炎を予測する研究者もいます。 Yang ら 4 は、妊娠中の重度の膵炎を予測するためのノモグラムを開発しました。モデルの曲線下面積は、トレーニング セットと検証セットの両方で良好な結果を示しました。 次に、Hong ら 5 は、入院時の高密度リポタンパク質コレステロール (HDL-C)、24 時間の血中尿素窒素 (BUN) および血清クレアチニン (Scr) を使用して、ロジスティック回帰 (LR) モデルを構築しました。 彼らは、比較的よく区別された SAP で患者を層別化することができました。 SAP 患者を予測するモデルはこれまでに開発されてきましたが、指標には依然として不確実性があり、1 つのモデルにさまざまなソースからの変数が存在する可能性があります。

重度の膵炎は、複数の発症原因、急速な発症、急速な進行、および多くの合併症を特徴としています6。 ほとんどの患者 (80 ～ 85%) は、主に自然治癒的な経過をたどる主に軽度の疾患を発症し、死亡率は 1 ～ 3% 未満ですが、約 20% は中等度または重度の AP を発症し、死亡率は非常に高く、以下の範囲です。 13～35％。 したがって、重症急性膵炎 (SAP) の発症をより正確に予測し、合併症を発症する高リスク因子を特定することが重要です。 以前の研究では、CRP、PCT、および HBP が SAP の予測に不可欠であるとも述べられています 7、8、9。 包括的な評価において一連の炎症指標を組み合わせることにより、より適切な予測が達成される可能性があります。

そこで、3 つの異なる炎症指標 (ヘパリン結合タンパク質、C 反応性タンパク質、プロカルシトニン) を組み合わせて炎症モデルを初めて構築し、これを使用して SAP の発生を予測し、高リスク患者の管理に重点を置きました。

この研究には、2018年1月から2020年6月までに滄州中央病院を受診した急性膵炎患者212人が含まれた。急性膵炎の診断は以下に基づいた。放散性腹痛の存在。 血清アミラーゼおよび/またはリパーゼレベルが正常の上限の少なくとも3倍である。 腹部の拡張コンピュータ断層撮影 (CT) スキャンまたは超音波検査での重要な症状。 SAP は、10 月 11 日から 48 時間以上続く臓器不全として定義されました。 SAP の診断は、臨床症状、臨床検査および画像所見に基づいて行われます 12、13、14。 すべての患者に対して厳格な包含基準および除外基準が採用され、包含基準は、(1) AP の確定診断、(2) 年齢 18 歳から 75 歳、(3) 最初のエピソードおよび 24 時間以内の入院である。 除外基準は、(1) 慢性膵炎の急性増悪、(2) 妊娠中または授乳中、(3) 重度の精神疾患のある患者、(4) 悪性腫瘍のある患者、および (5) 臨床情報が不完全である。 この後ろ向き研究は滄州中央病院の倫理委員会によって承認され、ヘルシンキ宣言に従って行われた。 すべての患者はインフォームドコンセントフォームに署名しました。 すべての患者は、入院後 24 時間以内に血液、尿、肝臓および腎臓の機能、電解質、血液、尿アミラーゼなどの定期的な臨床検査を受けました。 全員が腹部超音波検査や腹部造影CTなどの画像検査を受けた。 急性膵炎の治療計画は、最新のガイドラインに従って、消化器内科医、膵臓外科医、画像内科医による学際的な議論を経て決定されました。

カチオン性リプレッサータンパク質としても知られる HBP は、主に好中球分泌顆粒と脾球顆粒に存在し、炎症反応と血管漏出の制御に特定の役割を果たしていることが研究で示されています。 PCT はカルシトニンのプレペプチドであり、カルシトニンは本質的に糖タンパク質であり、ホルモン活性を持ちません。 体の正常な代謝下では、PCT は主に甲状腺の濾胞傍細胞によって分泌および産生され、血清中の PCT の含有量は少量です。 体内で細菌感染または敗血症が発生すると、肝臓のマクロファージと神経内分泌細胞が PCT を分泌し、血清中のこの物質の含有量が増加します。 CRP は、巨細胞の活性化によって分泌されるサイトカインによって刺激された肝細胞によって生成される急性時間応答タンパク質であり、身体の内因性免疫系の必須の構成要素です。 患者は入院後 1 ～ 2 日以内に収集されました。 サンプル収集の前に、患者は激しい運動を避け、仰臥位に置かれました。 EDTA-K2 抗凝固処理された真空採血管と不活性セパレーターゲル凝固促進チューブを使用して、空腹時の静脈血 2 ml を収集しました。 EDTA-K2 抗凝固処理された血液サンプルについては通常の血液検査が 30 分以内に行われ、不活性セパレーターゲル凝固促進チューブが 3000 r/min で 10 分間遠心分離され、上清が CRP、PCT、および HBP 検査のために採取されました。 すべての血液サンプルは室温 (25 °C) で 2 時間以内に検査されました。 定期的な血液検査は Xisenmecan XE-2100 自動血液分析装置で実施されました。 CRPおよびPCTは、それぞれ免疫比濁法および免疫蛍光法を使用して、Beckman Coulter AU5800自動生化学分析システムによって実行されました。 HBPはELISAで検出し、検出装置は自動酵素標準化装置（BIORAD、米国）、試薬は酵素免疫吸着測定キット（Hangzhou Zhong Han Shengtai Biotechnology Co., Ltd.およびChangchun Bode Technology & Biology Co. , Ltd.) を使用し、テスト操作全体は、キットおよび機器の関連する操作説明書に指定されている手順または条件に厳密に従って実行されました。

包含基準および除外基準を満たす AP 患者の臨床データは、滄州中央病院の医療記録システムから収集されました。(1) 基本的な入院データ: 性別、年齢、体格指数 (BMI)、病因、病歴など。(2) 検査室入院後 24 時間以内の検査: 白血球、ヘモグロビン、血小板、尿素、血清クレアチニン、ビリルビン、HBP、CRP、および PCT (3) 合併症: 臓器不全、感染性壊死、持続性臓器不全 (4) 過去の病歴: 高血圧、糖尿病真性、脂肪肝、喫煙、飲酒。

t 検定は正規分布に従う連続変数に使用され、Wilcoxon 順位和検定は正規分布に従わない連続変数に使用されました。 すべてのカテゴリ変数は、カイ二乗検定またはフィッシャーの直接確率検定で検定されました。 P < 0.05 の変数は、まず単変量ロジスティック回帰分析によってスクリーニングされ、次に多変量ロジスティック回帰分析に含められて、危険因子を選別し、複合炎症指数モデルを構築しました。 さまざまな炎症指標に対する最適なカットオフ値は、感度と特異度に応じて最大ヨーデン指標に対応する数値を選択することによって計算され、受信者動作特性曲線 (ROC) を使用して個々の炎症指標の区別と同様に決定されました。 SAP の統合炎症モデル。

データは SPSS 25.0 (IBM、米国ニューヨーク州アーモンク) を使用して分析され、計算された P 値 < 0.05 (両側) は統計的に有意であると見なされました。 グラフは、R 言語 (バージョン 4.0.5) および GraphPad Prism (バージョン: 8.0) を使用してプロットされました。 サンプルサイズの推定は、研究の前に PASS (バージョン: 11.0) を使用して実行されました。

この研究はヘルシンキ宣言に従って実施され、滄州中央病院の倫理委員会によって承認されました。

合計212人の患者が研究に参加し（図1）、SAP群が92人、非SAP群が120人で、血小板数、BUN、血清クレアチニン、ビリルビン、国際正規化比に統計的に有意な差があった（図1）。 INR) 臨床検査における 2 つのグループ間の差 (P < 0.001)。 合併症に関しては、やはり 2 つのグループ間に統計的に有意な差があり、SAP 患者の 73 人（79.3%）が臓器不全を経験し、55 人（59.8%）が感染性壊死を経験し、70 人（76.1%）が持続性臓器不全を経験しました。高い割合で; 過去の病歴に関しては、SAP 患者の 26 人（28.2%）が糖尿病、12 人（10.9%）がアルコール摂取歴があり、非 SAP 患者とは異なり、8 人（6.7%）が糖尿病、3 人（2.5%）が飲酒歴があった。 %) はそれぞれアルコール摂取歴がありました。 炎症指標に関しては、血清HBP、CRP、およびPCT値は139.1 ± 74.8 ng/mL [142.3(79.3-191.1) ng/mL]、190.7 ± 106.3 mg/L [222.3(150.0-316.6) ng/mL]、 SAP 患者では 46.3 ± 22.3 ng/mL [47.2(28.4-65.0) ng/mL]、25.3 ± 16.0 ng/mL [24.4(12.4-36.0) ng/mL]、145.4 ± 67.9 mg/L [132.6(88.4-非 SAP 患者ではそれぞれ 175.0) ng/mL] と 27.9 ± 22.4 ng/mL [22.9(9.0-42.9) ng/mL] であり、すべて統計的に有意な差がありました (P < 0.001) (図 2)。 残りの詳細データを表 1 に示します。

急性膵炎患者の包含および除外のフローチャート。

SAP グループと非 SAP グループ間の HBP、CRP、および PCT のレベル。

3 つの炎症指数の値間の 2 行 2 列のピアソン係数を分析した結果、ピアソン係数は HBP と CRP の間で 0.374 (P < 0.001)、HBP と PCT の間で 0.327 (P < 0.001)、0.212 であることがわかりました。 (P = 001)、CRP と PCT の間は 0.002。 3 つの指数間には正の相関関係がありました (表 2)。

単変量ロジスティック回帰で P < 0.05 が得られた変数は、多変量ロジスティック回帰モデルに含まれました。 単変量解析における統計的に有意な変数には、BMI、白血球、INR、HBP、CRP、および PCT がありました。 最終的な多変量ロジスティック回帰の結果は、BMI > 25 (OR = 1.413、95% CI 1.053 ～ 2.421、P = 0.007 vs < 25)、白血球 (OR = 1.217、95% CI 1.162 ～ 1.303、P = 0.001/109) であることを示しました。 、INR (OR = 1.244、95% CI 1.079–1.462、P = 0.013 vs per 1)、HBP (OR = 1.070、95% CI 1.044–1.098、P < 0.001 vs per 1 ng)、CRP (OR = 1.010、 95% CI 1.004 ～ 1.016、P = 0.001 vs per 1 mg) および PCT (OR = 1.030、95% CI 1.007 ～ 1.053、P < 0.001 vs per 1 ng) は、重篤な急性膵炎と有意に関連していました (表 3)。 HCP 炎症指数モデルは、式 = 6.850 − 0.068 × HBP (ng/mL) − 0.010 × CRP (mg/mL) − 0.029 × PCT (ng/mL) のロジスティック回帰の結果に基づいて構築されました。

ROC 曲線は、HBP、CRP、PCT、および HBP-CRP-PCT の組み合わせモデルについて、1 特異性の水平座標と感度の垂直座標を使用してプロットされました。 曲線下面積は、HBP で 0.886 (0.831 ～ 0.941)、CRP で 0.765 (0.699 ～ 0.832)、PCT で 0.731 (0.665 ～ 0.797) であり、複合炎症指数モデルの曲線下面積は 0.963 (0.936 ～ 0.936) でした。 0.990）（図3）。 各指数の最適なカットオフ値は、最大 Youden 指数を使用して決定されました。 HBP、CRP、PCT、およびHBP-CRP-PCTの最適カットオフ値は、それぞれ56.1 ng/mL、178.7 mg/mL、15.6 ng/mL、および-2.77でした。 HBP の感度、特異度、陽性的中率、陰性的中率はそれぞれ 0.772、0.983、0.973、0.849 でした。 CRPではそれぞれ0.663、0.783、0.701、0.752。 PCT の場合はそれぞれ 0.978、0.400、0.556、0.960。 HBP-CRP-PCTではそれぞれ0.880、0.983、0.976、0.915でした（表4）。

SAP を予測するための HBP、CRP、PCT、および組み合わせた HBP-CRP-PCT モデルの ROC 曲線。

28日以内に死亡した患者数は37人（17.5％）、生存した患者数は175人（82.5％）であった。 生存群ではHBP、CRP、PCTの値はそれぞれ53.4±60.7、164.9±115.8、32.3±23.4であり、死亡群ではHBP、CRP、PCTの値は117.0±85.1、234.0であった。それぞれ±147.6および43.1±24.1であり、両方のグループで統計的に異なりました（補足表1）。 HBP、CRP、PCT、およびHCPモデルは、良好な識別率でSAP患者の28日死亡を予測し、曲線下面積はそれぞれ0.728、0.665、0.633、0.744でした（補足図1）。

この研究では、212 人の患者の 3 つの炎症指標 (HBP、CRP、および PCT) から重篤な膵炎を予測するためのロジスティック モデルが構築されました。 まず、3 つの炎症指標すべてが重度の膵炎の発症と明らかに統計的に有意な相関があることを発見しました。 第二に、3 つのバイオマーカー HBP-CRP-PCT の組み合わせにより、重症膵炎と非重症膵炎を効果的に区別でき、モデルの曲線下面積は 0.8 を超えました。

現在、重度膵炎には、臨床症状、コンピュータ断層撮影スキャン、さまざまなスコアリングシステム、臨床検査指標など、さまざまな臨床評価指標が多数あります15,16。 しかし、重度の膵炎に対する統一された正確な診断指標はありません。 重症膵炎患者の病気は急速に進行するため、患者の状態をタイムリーかつ正確に判定できる検査を見つけることは、臨床治療と予後にとって不可欠であり、臨床急性重症膵炎の治療の中核でもあります17、18、19、20。 。 炎症マーカーが重度の膵炎の発症に重要な役割を果たすことは一般に受け入れられています。 Giudice et al.3 は、CRP が必須の炎症指標であり、さまざまな生理学的プロセスに影響を与えることを示唆しています。 炎症や感染が発生すると、CRP 濃度が急速に上昇し、細胞組織を修復して損傷を軽減し、炎症に対する抵抗力を高めます。 Sager ら 21 は、いくつかのランダム化対照試験を評価し、PCT 動態は膵炎の重症度および疾患退縮の程度と相関することが示された指標であり、PCT には患者の管理において独自の利点があると結論付けました。 Kahn et al.22 は、救急部門の患者を調査し、HBP が最も重篤な患者を検出する際に良好な識別を示し、炎症反応と血管浸潤の調節にも特定の役割を果たしていることを発見しました。 したがって、重度の膵炎を予測するには複数の炎症マーカーの使用が必要です。

我々は、3 つの炎症マーカー、ヘパリン結合タンパク質、C 反応性タンパク質、プロカルシトニンを使用して、炎症統合ロジスティック回帰モデルを構築しました。 ROC 曲線をプロットすることでその区別を明らかにしたところ、HCP の曲線下面積は 0.963 であり、このモデルが重度の膵炎を予測できることが示されました。 以前の研究の中には、他の疾患を予測するために炎症指標を組み合わせたものもあります23、24、25。 Niu et al.26 は、PCT、CRP、血清アミロイド A1 に対して時間分解蛍光イムノアッセイを使用し、これら 3 つを組み合わせて初期感染を判定しました。 組み合わせたアッセイの曲線下面積は 0.8 より大きかった。 したがって、この組み合わせバイオマーカー検査により、初期感染の診断精度が向上する可能性があります。 Ma et al.27 は、HBP と CRP の組み合わせを使用して細菌性呼吸器感染症を診断し、AUC は 0.797 に達し、これも良好な鑑別を反映しています。 この組み合わせられた診断スコアは、合理的な治療計画の臨床策定の指針となります。 Yang et al.28 はまた、小児における急性細菌性上気道感染症を診断するために、血清炎症マーカーの 3 つを使用しました。 この組み合わせた診断スコアは、転帰の潜在的な予測因子となることが期待されます。 同時に、HBP、PCT、および CRP の発現の間に正の相関関係が見つかりました。これも我々の研究と一致しています。 私たちは、重症膵炎の予測に炎症指標を初めて適用しました。 私たちは、複数の炎症指数を組み合わせることで SAP を予測できることを発見しました。この発見は、組み合わせた炎症指数検査の有用性を広げるものです。

この研究にはいくつかの制限があります。第一に、この研究は遡及的であり、患者選択バイアスと交絡バイアスが存在します。 第二に、この研究のデータは単一の施設からのものであり、将来の研究では複数の施設からのサンプルサイズを拡大して実施する必要がある可能性があります。 次に、確立された炎症性同時検出モデルは、その適用可能性を拡大するために複数の外部センターによって検証される必要があります。

結論として、複数の炎症マーカーを組み合わせた HCP モデルは、重度の急性膵炎の診断に非常に価値があり、SAP の臨床管理の参考として役立ちます。 このモデルは、過少診断率の低下に役立ち、患者の予後の早期予測を可能にし、それによって高リスク患者の集中的なモニタリングと治療を促進します。 全体として、HCP モデルの導入により、SAP の包括的な臨床管理が大幅に改善され、重症急性膵炎の早期診断が強化され、患者の治療の遅れが最小限に抑えられ、有害事象が減少し、医療資源が節約され、患者の費用が削減されます。

現在の研究中に使用および分析されたデータセットは、合理的な要求に応じて責任著者から入手できます。

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プロジェクトに協力してくれた部門の看護師に感謝します。

中国河北省滄州市滄州中央病院肝胆膵外科

Deshuai Kong、Zhang Lei、Zhenyong Wang、Meng Yu、Jinchao Li、Wei Chai & Xiulei Zhao

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DEK は論文を書きました。 ZL がアイデアを提供しました。 ZYW は画像とデータの解釈を提供しました。 MY、JCL、WC、XLZ が原稿をレビューしました。 著者全員が原稿を読んで承認しました。

Xiulei Zhao への対応。

著者らは競合する利害関係を宣言していません。

シュプリンガー ネイチャーは、発行された地図および所属機関における管轄権の主張に関して中立を保ちます。

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転載と許可

Kong、D.、Lei、Z.、Wang、Z. 他新しい HCP (ヘパリン結合タンパク質 - C 反応性タンパク質 - プロカルシトニン) 炎症複合モデルは、重度の急性膵炎を予測できます。 Sci Rep 13、9440 (2023)。 https://doi.org/10.1038/s41598-023-36552-z

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受信日: 2023 年 1 月 27 日

受理日: 2023 年 6 月 6 日

公開日: 2023 年 6 月 9 日

DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-023-36552-z

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